Тормозные и возбуждающие аминокислоты и как спортзал спасает от безумия
Тормозные и возбуждающие аминокислоты. Аминокислоты, являясь проводниками нервного импульса, обладают способностью возбуждать или тормозить работу клеток Центральной Нервной Системы. Какие аминокислоты относятся к возбуждающим? какие — к тормозным? Как физическая активность поможет при депрессии? С вами я, Галина Баева, и мы продолжаем разговор об аминокислотах и их функциях в организме.
Тормозные и возбуждающие аминокислоты
Все богатство нашей психической деятельности, все особенности поведенческих реакций, ум, честь и совесть – это результат работы нейромедиаторов. Понятно, что нейромедиаторы вырабатываются не абы как, а в ответ на внешние стимулы. В норме имеется баланс между процессами возбуждения и торможения, но, как в любой сложной системе, всегда могут возникать сбои.
Медиаторы – это вещества-посредники, образующиеся в синапсах – нервных окончаниях для передачи сигнала от одной нервной клетки к другой. Сигналы могут быть как возбуждающими, так и наоборот, но и в том, и в другом случае необходимо вещество, которое преобразует электрическую энергию в химическую, а затем опять в электрическую.
Некоторые аминокислоты являются нейромедиаторами, т.е. веществами — посредниками в передаче нервного импульса. Возбуждающими аминокислотами-медиаторами являются глутамат (глутаминовая кислота) и аспартат (аспарагиновая кислота). Обе аминокислоты являются протеиногенными и, помимо функций нейромедиаторов, входят в состав белков.
Тормозными аминокислотами являются γ-аминомасляная кислота (ГАМК), глицин и таурин. Среди этой тройки только глицин является протеиногенным и входит в состав белков.
Глутамат — друг и враг
Возбуждающие аминокислоты – это глутамат и аспартат. Они сходны, как по структуре, так и по функциям. Их задача: довести импульс до мышц, т.е. отдать приказ к действию. После того, как приказ пришел, выделившийся из нервных окончаний глутамат превращается в глутамин и выводится в межклеточное пространство, где от него отщепляется один карбоновый хвост, и вот уже готова тормозная аминокислота – ГАМК, она же γ-аминомасляная кислота. Задача ГАМК – погасить возбуждение, которое вызвал глутамат. Хитро придумано.
Но иной раз система начинает сбоить, глутамат накапливается или не успевает перерабатываться в ГАМК. Ничего хорошее при этом не происходит. Мышца сокращается, но не может расслабиться, т.е. возникает судорога. Избыточная продукция глутамата лежит в основе многих нервных заболеваний и психических отклонений, в т.ч. эпилепсии. Такие яды, как стрихнин и столбнячный токсин, выделяемый бактерией, блокируют образование ГАМК, и глутамат, накапливаясь, убивает организм.
Сам по себе глутамат является клеточным ядом. Увеличивая мембранную проводимость нервных клеток, он вызывает истощение клеточных ресурсов, что влечет за собой гибель нейронов. А дальше старческое слабоумие (болезнь Альцгеймера) или нейродегенеративные расстройства с непроизвольным дрожанием конечностей (хорея Геттингтона). Гиперфункция возбуждающих аминокислот – это затруднения в обучении, нестойкое внимание, плохая память. Кроме того, избыток глутамата и аспартата ведет к агрессивному поведению и невозможности контролировать собственные хотелки и желалки, что отправляет прямой дорогой в тюрьму. Как оказалось, у лиц, страдающих аффективными расстройствами психики, т.е. склонных впадать в необузданную ярость, тащить, что плохо лежит и удовлетворять сексуальные желания насильственным способом, в мозгу плещется слишком много глутамата и слишком мало ГАМК.
Есть мнение, что причиной шизофрении является нарушение глутаматом передачи сигналов по цепочке нейронов в головном мозге.
ГАМК — основная тормозная аминокислота
ГАМК, иначе говоря γ-аминомасляная кислота, является основным тормозным нейромедиатором. Она обнаружена в 50% всех нервных окончаний головного мозга. Тормозный эффект ГАМК связан с активированием ГПМК-рецепторов на специфических нейронах. Связываясь с рецептором, ГАМК открывает каналы для ионов хлора, что приводит к гиперполяризации нейрона. Кроме того ГАМК осуществляет общую регуляцию деятельности нейрона, действуя внутри нервной клетки, снижая уровень общей возбудимости. В головном мозге ГАМК имеется в нейронах стриатума (полосатое тело) и мозжечка (клетки Пуркинье, корзинчатые и звездчатые клетки). В желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга ГАМК-эргические синапсы осуществляют тормозное действие двигательных нейронов. Низкое содержание ГАМК в этих отделах сопровождается развитием судорог.
ГАМК с трудом проникает в головной мозг из циркулирующей крови. Она образуется уже на месте из глутаминовой кислоты, причем для синтеза необходим витамин B6 в виде пиридоксальфосфата. В условиях дефицита витамина B6 синтез ГАМК нарушается, что приводит к повышению общей возбудимости нервной системы. Именно поэтому гипервозбудимым детишкам нужно избыточное поступление витамина В6, да и обычным людям при стрессе, сопровождающимся повышением тревожности и возникновении фобий, тоже не мешает увеличить потребление этого витамина. Никакие самоуговоры успокоиться не помогут, пока в мозгах плещется глутамат. Чистая биохимия.
Снижение уровня ГАМК в клетках нервной системы приводит к состоянию повышенной возбудимости, тревожности, тяжелой бессоницы, депрессии. Нехватка ГАМК может проявлятся страхами, что сопровождается напряжением мышц, болями в области сердца и в области живота, головными болями, повышение сердцебиения, затруднение дыхания. Нарушения баланса между глутаматом и ГАМК играют существенную роль в развитии гипертонии, мигрени, ишемических кризов, инсультов.
Кроме медиаторной функции, ГАМК способствует утилизации глюкозы нервными клетками, оказывает позитивное влияние на дыхание и окислительное фосфорилирование в нейронах, т.е. улучшает их питание и энергетику. ГАМК участвует в регуляции осмотических процессов в нервных клетках, обладает антигипоксическим действием, т.е. улучшает потребление нейронами кислорода. Наконец, она усиливает белковый обмен.
ГАМК понижает сопротивление мозговых сосудов, что способствует улучшению кровотока в мозговой ткани, увеличивает объемную скорость кровотока и снижает артериальное давление.
При депрессии, также как при психотических расстройствах, содержание ГАМК в ликворе снижено. Предполагают, что нарушение баланса между глутаматом и ГАМК является причиной аффективных психических расстройств.
Глицин как тормозный нейромедиатор
Глицин выполняет роль тормозного нейромедиатора в спином мозге, где он занимается торможением двигательных нейронов, предупреждая развитие судорог. Глицин активирует тормозные нейроны промежуточного мозга и ретикулярной формации продолговатого мозга. Он является ко-фактором в активизации NMDA- рецепторов головного мозга, без него эти рецепторы не работают, что приводит к нарушению высшей нервной деятельности.
Таурин — регулятор глутамата
Таурин с трудом проникает в ткани головного мозга из кровотока. В основном он синтезируется на месте из аминокислоты цистеин. Большое количество таурина обнаруживаются в коре головного мозга, базальных ганглиях, гиппокампе, гипоталамусе и мозжечке.
Таурин структурно напоминает ГАМК, и ряд своих эффектов он оказывает через ГАМК-эргические синапсы, увеличивая поток хлорид-ионов через мембрану клетки, оказывая тормозное воздействие. Также он усиливает действие тормозных глициновых рецепторов. Таурин может действовать и самостоятельно через не найденные специфические тауриновые рецепторы. Таким образом таурин оказывает тормозное действие, усиливая действие ГАМК и глициновых рецепторов, а также блокируя ток ионов кальция в мембранах нейронов.
Гипервозбудимость коры головного мозга может быть следствием возросшего освобождения глутаминовой кислоты, когда ферментные системы не успевают переработать ее на ГАМК. Высвобождение глутамата регулируется таурином. Однако регулировка осуществляется пока содержание таурина не достигло максимальной емкости для данной структуры мозга. Затем количество глутамата вновь повысится, что повлечет за собой развитие гипервозбудимости мозга.
Зачем идти в спортзал при депрессии
Координатором возбуждающих и тормозных аминокислот является производное аспартата, которое именуют β-аланин. И вот в чем прикол: β-аланин синтезируется в мышечной ткани во время физической деятельности, быстро переходит в мозг, где блокирует клеточную переработку ГАМК, зато стимулирует поглощение глутамата. Концентрация ГАМК увеличивается, концентрация глутамата – падает.
Таким образом, физическая активность является естественным антидепрессантом и, одновременно, успокаивающим средством. При обиде, вызванной несправедливостью, когда адекватный ответ обидчику невозможен, при различного рода психотравмах спорт помогает выйти из алгоритма саморазрушения. Физическая активность оказывает реально лечебный эффект, за счет естественного разрушения активно вырабатывающего нервными окончаниями глутамата, который начнет сводить человека с ума, вплоть до шизофрении, и накопления антиагрессина ГАМК. Заодно при активной работе мышц сгорит адреналин, который нагоняет артериальное давление, суживает сосуды и заставляет быстрее биться сердце. По этой же причине человеку в депрессии надо буквально за волосы тащить себя в спортзал. Не ради рекордов, а ради выработки β-аланина, о чем дальше.
Физическая нагрузка детей с синдромом гиперактивности также поможет избавиться им от лишнего глутамата, снимет повышенную агрессивность, импульсивность, а заодно прибавит памяти и усидчивости.
Понравилась статья? Делитесь информацией в соц. сетях, оставляйте комментарии. С вами была я, Галина Баева.
