блог галины Баевой

глутаминовая кислота и депрессия

Тема: Болезни

Депрессия – психическое заболевание, широко распространенное среди людей. Это не просто тоскливое  настроение, хотя оно сопровождает депрессию. Человек не в состоянии выполнять простейшую работу, его воля подавлена, делать не хочется не просто ничего, а НИЧЕГО. Полная апатия, сопровождающаяся тревогой, ощущением собственной ничтожности, нежеланием жить. Активные, энергичные люди, полные идей, творческих и жизненных планов, вдруг превращаются в развалин, не в физическом, а в психическом смысле, начинают злоупотреблять психоактивными веществами, и заканчивают суицидом, иногда прихватывая на тот свет своих близких.

Какова же причина этого заболевания?

Долгое время считалось, что в основе депрессии лежит недостаток выработки серотонина, который так и назывался «гормоном счастья». Однако исследования последних лет показали, что у больных  депрессией как в острой фазе, так и в период ремиссии повышен уровень глутаминовой кислоты в головном мозгу, а значит, глутамат несет большую долю ответственности за развитие  заболевания.

Причинами избытка глутамата выступают инфекции и стресс.

Стресс и депрессия

Стресс сопровождает нас всю жизнь, даже больше: стресс – это и есть сама жизнь. Любое отклонение от уровня комфорта вызывает выброс стресс-гормонов: кортизола и других. Стресс-гормоны мобилизуют организм на решение текущих проблем.

Кортизол способствует выбросу глутаминовой кислоты из нервных клеток, что повышает концентрацию внимания и улучшает  память. На фоне стресса происходит повышение активности электрического импульса нервных клеток, глутамат заливает мозг, и как пробки из бутылок, выскакивают ионы магния, блокирующие MNDA-рецепторы, в результате чего «молчащие» синапсы начинают работать, устанавливаются новые связи в головном мозгу, возникают новые идеи, решаются творческие задачи. Исследования на грызунах показали, что легкий стресс оказывает благоприятное действие на обучение и запоминание новой информации, мыши быстрее проходили трехмерный лабиринт и лучше запоминали дорогу.

 Однако слишком сильное либо слишком длительное стрессовое возбуждение приводит к тому, что нервный импульс становится затяжным. Для работы нервной клетки периоды возбуждения должны чередоваться с периодами расслабления, когда восстанавливается  баланс ионов. Если периода расслабления нет, возникает как бы «судорога» клетки, когда работа невозможна, вместо волевого импульса – апатия. Для того чтобы работать, необходимо снять стресс, дать возможность нервным клеткам расслабиться. Нет? Сначала начинают отмирать клеточные отростки, которые устанавливают связи клеток между собой. Теряются связи нейронов, теряется память, интеллект, эмоциональная восприимчивость.

Дальнейшее возбуждение вызывает гибель нервных клеток, и гибнут клетки как раз в зонах, ответственных за волю и мотивацию – в префронтальной коре и гиппокампе, зато в зонах тревожности и страха нейроны образуют дополнительные ответвления, генерируя негативный эмоциональный фон. И вот был активный целеустремленный человек, а стал мнительный нытик. И можно сколько угодно призывать человека «взять себя в руки», у человека этих самых «рук» нет, «сгорели» в стрессе. О механизме поражения клеток головного мозга, обусловленных глутаминовой кислотой, можно прочитать здесь: http://zaryad-zhizni.ru/izbyitok-glutamata-v-golovnom-mozgu/

Устойчивость нервных клеток к стрессу индивидуальна у каждого человека и обусловлена как генетикой, так и предшествующим жизненным опытом, своего рода жизненной закалкой. Жизнь в тепличных условиях снижает выработку защитных механизмов и понижает порог повреждающего действия стресса. Два разных человека в одной и той же стрессовой ситуации покажут разный уровень устойчивости, для одного она может оказаться пагубной, вплоть до суицида, а для другого – преодолимой жизненной проблемой.

Воспаление, как причина депрессии

Другой причиной развития депрессии выступают инфекции и микротравмы головного мозга.  Продукты распада бактериальных и вирусных частиц, а также обломки поврежденных нервных клеток запускают выработку медиаторов воспаления – особых веществ, притягивающих в очаги воспаления клетки-уборщики – фагоциты. Такими медиаторами воспаления являются интерлейкин 1 и фактор некроза опухолей.

Медиаторы воспаления находятся в сложном взаимодействии с глутаматом. С одной стороны глутамат вызывает высвобождение фактора некроза опухолей из вспомогательных клеток, окружающих нейрон – микроглии. С другой стороны сами медиаторы воспаления стимулируют микроглию к выработке особого вещества – хинолиновой кислоты, который активирует MNDA-рецепторы и усиливают восприимчивость нервной клетки к глутаминовой кислоте. Кроме того, хинолиновая кислота сама способствует выделению глутамата из нервных окончаний. К тому же, медиаторы воспаления, высвобождаемые нейроглией, создают неблагоприятные условия для работы белков-транспортеров, убирающих лишний глутамат из межклеточного пространства.

Таким образом, воспалительные медиаторы могут вызвать возрастание чувствительности глутаматного рецептора с помощью различных механизмов, включая увеличение синтеза хинолиновой кислоты, увеличение высвобождения глутамата и подавления механизма, подавляющего удаление лишнего глутамата из межклеточного пространства. Возникает порочный круг, запускающий глутаматную гибель нервных клеток.

Однажды стимулированная воспалительными сигналами нейроглия остается активной в течение нескольких месяцев, продолжая вырабатывать медиаторы воспаления. Перепроизводство интерлейкина 1 ведет к повреждению отростков нервных клеток

Суицидальное поведение

Как установили американские ученые, повышенная активность глутаминовой кислоты в головном мозге приводит к желанию покончить с собой. В исследовании приняло участие 100 человек, из них у 60 измерялась активность глутамата сразу после попытки самоубийства, 40 человек были здоровы. Как оказалось, у лиц, имеющих непреодолимую тягу к суициду, активность глутаминовой кислоты, измеряемой по концентрации ее производного, той самой хинолиновой кислоты, была в два раза выше, чем у здоровых людей.

Кетамин – лекарство от депрессии

Кетамин – препарат, блокирующий MNDA-рецепторы. В настоящее время он применяется в качестве обезболивающего средства для внутривенного наркоза. В наркозных дозировках он быстро отключает мозг, побочной реакцией часто бывают галлюцинации. Как сильнодействующее средство, кетамин может применяться только в лечебных учреждениях под контролем опытного специалиста.

Однако в стрессовых условиях, когда глутамат заливает мозг, и через открытые шлюзы, которыми выступают активированные глутаматом MNDA-рецепторы, в клетку потоком хлещут ионы Кальция, запуская механизмы ее гибели, кетамин выступает плотиной, преграждающей течь. Его действие так же можно сравнить с защитной дамбой, которая препятствует разрушительному действию избытка глутамата на нервную клетку.

Действие кетамина, как антидепрессанта, было обнаружено в 1999 году. Разовая доза, гораздо меньшая, чем та, что использовалась для анестезии, быстро улучшала состояние больных депрессии, причем эффект был достаточно длительным, вплоть до нескольких недель.

Стандартное лечение антидепрессантами далеко не всегда эффективно: менее трети больных реагируют на лекарства в течение первых двух недель, а треть заболевших не реагирует ни на один из известных препаратов. Между тем, кетамин эффективен для 65% таких пациентов.

Он хорошо показал себя в случае больных биполярным расстройством в депрессивных фазах, не вызывая мании, которая иногда возникала после классических антидепрессантов.

Кетамин работает гораздо быстрее, чем другие антидепрессанты. В отличие от других препаратов, при лечении которых эффект наступает на 4-6 неделе лечения, кетамин дает улучшение практически сразу, что особенно перспективно в лечении суицидальных намерений.

Кроме лечения, кетамин может спасать нервные клетки от повреждающего действия стресса.

Первые  наблюдения о защитном действии кетамина на нервную систему при сильном стрессе поступили с поля боя. Исследования, выполненные в США, показали, что из 25 тысяч военнослужащих, раненых в Ираке в 2002—2007 гг., те, кому вводили кетамин в качестве обезболивающего, показали более низкие цифры развития в последующем посттравматического расстройства личности.

Ребекка Брахман и Кристин Денни из Колумбийского университета (США) проводили опыты на мышах, давая им кетамин, а затем подвергая различным видам стресса. В числе прочих, испытуемых мышей подвергли воздействию мышиного социального стресса, который по аналогии с людьми можно назвать травлей: группа агрессивных мышей на протяжении двух недель третировала испытуемых. Обычно при такого рода воздействии у мышей, как и у людей,  развивается посттравматический синдром: мыши не могут взаимодействовать с другими животными, становятся вялыми и апатичными, у них пропадает интерес к исследованию в новом пространстве. Оказалось, что мыши, которым перед воздействием ввели кетамин, не впали в депрессию, причем защита от разовой дозы длилась на протяжении нескольких недель, т.е. кетамин эффективен в качестве профилактического средства ДО наступления тяжелых жизненных событий. Вполне вероятно, что кетамин займет свое место в качестве средства, предотвращающего посттравматические расстройства у участников боевых действий, а также лиц, участвующих в спасательных операциях при разного рода авариях и катастрофах.

Еще раз напоминаю, что кетамин – сильнодействующее средство, применение которого возможно только по назначению специалиста и под врачебным контролем. У здоровых людей он может вызвать галлюцинации и бред, а у больных шизофренией – спровоцировать приступ заболевания.

 

 

Этот блог читают 3875 женщин,
пока стоят в фартуке на кухне. Читай и ты.
Оставить коментарий
:p :-p 8) 8-) :lol: =( :( :-( :8 ;) ;-) :(( :o: :smile1: :smile2: :smile3: :smile4: :smile5:
Заряд жизни. Блог Галины Баевой.
© 2015 Заряд Жизни Блог Галины Баевой.
Информация на сайте носит ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ознакомительный характер и НЕ ПРИЗЫВАЕТ к самостоятельному лечению. Консультируйтесь у квалифицированного врача.